Warum eigentlich Fischöl?

Nach unserem Artikel über Kokosfett haben wir nicht nur einige Fragen zum Thema gesättigte und ungesättigte Fette erhalten, sondern vor allem auch ein paar größere Fragezeichen offen gelassen, die wir mit diesem Artikel nun auflösen möchten. Ein weitverbreiteter Standard über Fette und Öle ist das Verhältnis von Omega-3-Fettsäuren (O3FS) zu O6 und O9 FS. Fischöl gilt dabei als Heilsbringer, indem es im Vergleich zu anderen Fetten entzündungshemmend wirken, und Herzinfarkte und Schlaganfälle vorbeugen soll. Hierzu sollte man wissen Fischöl bzw. die Bestandteile EPA (Eicosapentaenoic Acid) und DHA (Docosahexaenoic Acid) zählen jedoch zu den sog. mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFAs). Eine im Januar 2018 erschienen Metaanalyse mit über 70.000 Probanden zeigte, dass eine Einahme von Fischöl über 4 Jahre keinerlei positive Eigenschaften für die Herzgesundheit erbrachte (Aung et al. 2018).

Zu den ursprünglich essentiellen Fettsäuren (kann der Körper selbst nicht herstellen) gehören die PUFAs Linolsäure (O6-FS), Gamma-Linolensäure (O6-FS) und die Arachidonsäure (O6-FS) sowie Alpha-Linolensäure ALA (O3-FS). Zudem werden heute auch die langkettigen Fette gezählt, die in Fischöl (EPA/DHA) vorkommen. Über PUFAs und im speziellen Fischöl gibt es allerdings dutzende Studien, welche nicht nur die positiven Eigenschaften aufdecken, von denen aber kaum Informationen an die Allgemeinheit kommen. Credits gehen hiermit an den angesehne Biochemiker Ray Peat, der hierzu schon ausführliche Artikel verfasst hat und an dessen Inhalte wir uns u.a. orientieren. 

Fischöl ist heute in den USA das meistverkaufte Nahrungsergänzungsmittel, noch vor Multivitamin und CoQ10. Die Nahrungsergänzungs- bzw. Supplement Industrie ist heute milliardenschwer und betreibt ähnlich der Pharma Industrie ihre Lobby, um ihre Produkte zu vermarkten. Selbstverständlich werden dabei unzählige Studien finanziert, um die positiven Wirkungen unterschiedlichster Produkte aufzuzeigen. Während vor ein paar Jahren noch davon abgeraten wurde zu viele O3FS zu sich zu nehmen, wird der Verzehr von EPA/DHA heute so häufig empfohlen wie nie zuvor, um die vermeintlich gesundheitlichen Eigenschaften zu gewinnen. Allerdings gibt es auch zahlreiche unabhängige Studien, die immunosuppressive Eigenschaften, schilddrüsenschädigende Eigenschaften, Lipidperoxidation (Song et al, 2001), mitochondrienschädigende Eigenschaften (Delarue et al., 2003) sowie ihre Beteiligung an der Metastasenentwicklung (Klieveri, et al. 2000), Leberschäden und andere Probleme aufzeigen.

Wirkt Fischöl wirklich antientzündlich?

Fischöle wirken stark immunosuppressiv (drücken Reaktionen des Immunsystems), wie z.B. bei der Prostaglandin Synthese. Sie behindern die Umwandlung von Linolsäure in Arachidonsäure und Prostaglandine. Einige dieser Prostaglandine sind so problematisch, dass ihre Verdrängung mehr als hilfreich ist, egal ob von Ibuprofen oder Fischöl. Einige der antientzündlichen Effekte von Fischöl kommen allerdings von oxidierten Ölen (Sethi, 2002; Chaudhary, et al. 2004). Diese Öle sind so instabil, dass sie schon oxidieren, wenn sie noch nicht mal im Blut angekommen sind. Wobei die antientzündlichen Effekte von oxidiertem Fischöl laut Datenlage zwar scheinen hilfreich sein zu können, zeigen diese Studien jedoch keine Langzeitauswirkungen. Ohne Antioxidantien wird Fischöl in den ersten 48h massiv zersetzt. Und sogar mit einer sehr hohen Menge an Antioxidantien gibt es immer noch eine beträchtliche Schädigung. Unter den PUFAs reagieren vor allem die O3 FS am stärksten mit Sauerstoff sowie Hitze und Licht und verstärken dadurch ihre Interaktion mit dem Sauerstoff. Bei niedrigen Temperaturen wären diese Öle nicht so reaktionsfreudig, wie z.B. bei Organismen, welche eine niedrigere Körpertemperatur haben (Fische). Fette die bei niedrigen Temperaturen hart werden (wie gesättigte Fette) wären für einen Organismus, der in einer kälteren Umgebung wohnt dagegen weniger geeignet. 

PUFAs verursachen Entzündungen

PUFAs sind starke Verursacher von Entzündungen, vor allem jene PUFAs, die in Prostaglandine umgewandelt werden können. EPA und DHA formen zwar keine gewöhnlichen Prostaglandine, die sog. Isoprostane und Neuroprostane die durch Lipidperoxidation entstehen, haben allerdings ähnliche Auswirkungen wie Prostaglandine, genau so wie die Eicosanoide, die durch Enzymreaktionen entstehen. Da das Gehirn eine sehr hohe Konzentration dieser instabilen FS aufweist, kann DHA und andere dieser PUFAs Gehirnschwellungen verursachen, freie Radikale produzieren und die vaskuläre Permeabilität fördern (Chan, et al. 1983). PUFAs inhibieren zudem die Atmungsfähigkeit unserer Zellkraftwerke, die Mitochondrien in Gehirnzellen. Gesättigte FS, wie Kokosfett verursachen hingegen keine Ödeme (Hillered and Chan, 1989). 

Lipofuszin — das Alterspigment, und Acrolein

Einige Tierversuche zeigten schon in den 80er Jahren, dass viele Tierkrankheiten auf den Verzehr von öligem Fisch zurückging. Von den PUFAs wusste man damals allerdings schon, dass sie die Bildung von Lipofuszin (Alterspigment) beschleunigten. Dieses braune Pigment nimmt im Laufe des alters sowie durch den Konsum von ungesättigten Fetten, Vitamin E Mangel, Stress und der Exposition zu Östrogenen (z.B. Xenoestrogenen aus der Umwelt) zu. In Zusammenhang mit der Bildung von Lipofuszin wissen wir heute allerdings von den Degenerativen Veränderungen der Gonaden und Gehirn. Die degenerativen Erkrankungen gehen alle zurück auf Störungen des Fettstoffwechels und der Lipidperoxidation (oxidative Degradation von Fetten, die die Zelle schädigt. Im Falle von LDL kann dies zu Arteriosklerose führen). Bei der Lipidperoxidase wird das Aldehyd Acrolein freigesetzt. Acrolein inhibiert dabei die Funktion unserer Mitochondrien. Hohe Werte von Acrolein und andere PUFAs werden beispielsweise im Gehirn von Alzheimer Erkrankten gefunden (Lovell, et al., 2001). Zudem reagiert Acrolein mit der DNA und verursacht genetische Schäden, sowie mit Lysin und steuert deswegen der Toxizität von LDL bei. LDL ist ein das Protein, das Cholesterin transportiert und mit der Entstehung von Atherosklerose in Verbindung gebracht wird. Einige Quellen behaupten immer noch es seien die gesättigte Fette.

Keine schützende Wirkung für Herzkreislauferkrankungen durch Fischöl

In einer großangelegte Studie 29.133 Männer schlußfolgerte man, dass die Verwendung von O3-Fett bzw. der Konsum von Fisch weder Suizid noch Depressionen milderte. Eine andere Studie (42.612 Männer und Frauen) zeigte, dass Fischöl keinerlei schützenden Effekte auf Herzkreislauferkrankungen hatte (Hakkarainen, et al., 2004; Egeland, et al., 2001). Einer der weitverbreitetesten Begründungen, warum Fischöl Herzerkrankungen vorbeugt, liegt in der Erklärung, dass es Blutfette senkt. Die Triglyceride im Blut sinken allerdings aufgrund der toxischen Auswirkungen von Fischöl auf die Leber (Hagye and Christophersen, 1988; Ritskes-Hoitinga, et al., 1998).

EPA und das Immunsystem 

Unterschiedlichste Studien zeigen zudem eine zytotoxische (Zellschädigung) Reaktion durch EPA und seinen Metaboliten, wobei 15mg/l an EPA über 90% von Makrophagen (Immunzellen) zerstören (Fyfe and Abbey, 2000). Natürliche Killerzellen, welche beispielsweise Krebszelle und vireninfizierte Zellen eliminieren, werden mit dem Konsum von Fischöl verringert, regulatorische T-Zellen, die die Aktivierung des Immunsystems unterdrücken, erhöht.

PUFAs und Toxizität

Die Toxizität von DHA ist größer als die von EPA, dessen Toxizität größer ist als Alpha Linolensäure — Linolsäure weist die höchste Potenz auf (Prasad, et. al., 2010). Bei Gehirnverletzungen verstärken DHA und Arachidonsäure Ödeme und führen zu Entzündungen, verstärktem Proteinabbau und erhöhen die Durchlässigkeit der Blut-Hirnschranke (Yang, et al., 2007). Im Verdauungssystem erhöhen EPA/DHA die Darmdurchlässigkeit (Dombrowsky, et al., 2011). 

Die Leber verarbeitet DHA durch die sog. Glucoronidierung, die zweite Phase der Entgiftung (Little et al., 2002). Ölsäure verstärkt diese lebenswichtige Funktion dabei um das 8-fache (Krcmery and Zakim, 1993; Okamura, et al., 2006). Die PUFAs Arachidonsäure und Linolsäure inhibieren diesen Prozess allerdings (Tsoutsikos, et al., 2004; Yamashita, et al., 1997). 

PUFAs beeinflussen das Hormonsystem 

Indem PUFAs um Bindestellen am Sexual Hormon bindenden Protein kämpfen und dadurch Bindungen mit Estrogen aufgelöst werden, wird die Aktivität von Estrogen verstärkt.

Im gesunden Menschen, vor allem bei Kindern werden Stresshormone in einer natürlichen selbstregulierenden Menge gebildet, da die Produktion von Adrenalin und adrenaler Steroidhormone durch einen negativen Feedback Loop der freien gesättigten Fettsäuren inhibiert werden. Wenn die Fettspeicher allerdings vorwiegend PUFAs (die freien FS sind meistens Linolsäure und Arachidonsäure und wenige andere ungesättigten FS) enthalten, werden die Stresshormone ACTH, Cortisol, Adrenalin, Glucagon und Prolactin stimuliert anstatt inhibiert. Diese verstärken wiederum die Lipolyse (Fettabbau), wobei weitere Fettsäuren in diesem Teufelskreis Produziert werden. Bei einer geringen Menge an PUFAs ist die Stressreaktion selbstregulierend, in der Gegenwart von PUFAs verstärkt sich dann eben die Stressreaktion. 

Frauen neigen in der Regel mehr zu Lipolyse als Männer, mit mehr FS im Serum und in der Leber. Zudem haben Frauen mehr zirkulierendes DHA im Serum als Männer (Giltay, et al., 2004; McNamara, et al., 2008; Childs, et al., 2008). Diese PUFA wird als erstes unter Stress aus den Fettdepots freigesetzt. Erhöhte Estrogenwerte sind mit Stress gleichzusetzen, wobei die Werte der FS im Serum ansteigen. Beide, Estrogen und PUFAs führen zu Wasser- und Calziumeinlagerungen in der Zelle. Da DHA im Gehirn (und auch anderen Geweben) im Alter zunimmt, wird DHA und seinen Abbauprodukten (Neuroprostane) auch mit Demenz in Verbindung gebracht (Laurin, et al., 2003). 

DHA erhöht zudem die Aufnahme von Estrogen in den schwangeren Uterus, inhibiert aber die Aufnahme von Progesteron, welches den heranwachsenden Fötus schützen sollte und entscheidend für das Wachstum von Gehirnzellen ist (Benassayag, et., 1999). 

Tiere, die von Natur aus niedrige Werte der ungesättigten Fette in ihren Gewebe aufweisen haben die höchste Lebenserwartung. Das berühmte langlebige Volk in Azerbaijan ernährt sich überwiegend von einer Diät (Gemüse, Milchprodukte, Früchte), die einen geringen Ratio von ungesättigten zu gesättigten Fetten aufweist (Grigorov, et., 1991). Gesättigte Fette zeigen dagegen schützende Eigenschaften und reduzieren Entzündungen, Nekrosen und Fibrosen bei einer alkoholischen Lebererkrankung, während Fischöl und andere ungesättigte Fette das Problem verschlimmern (Nanji, et al., 2001)

Was nun?

Die Datenlage scheint nicht eindeutig zu sein, Ergebnisse gehen in beide Richtungen, wobei positive Prozesse häufig von negativen Nebenwirkungen überschattet werden. Ich denke wir sollten davon weggehen einen exzessiven Lebensstil zu verfolgen und uns wieder dem Natürlichen anpassen. Täglich Fischöl zu supplementieren ist wohl weniger natürlich als ein gutes Multivitamin Produkt einzunehmen. Der Ratio von gesättigten zu ungesättigten FS ist für uns in Functional Nutrition entscheidend. Der Ratio O3:O6 und O9 ist sekundär. Um einen niedrigen Ratio (ungesättigte:gesättigten Fetten) zu gewährleisten ist es einerseits wichtig die Zufuhr ungesunder Fette über die Nahrung zu verringern. Da unser Körper diese PUFAs aber auch über die sog. essentiellen Fette Linolsäure und Linolensäure herstellen kann, sollten wir auch den Konsum dieser reduzieren (z.B. von Pflanzen, Schwein und Geflügel) und mehr gesättigte Fette zu uns nehmen. 

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Quellen

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